Dr Romain Schockmel

AVC et physiopathologie

Les AVC représentent la troisième cause de mortalité chez l'adulte en France. Ils sont aussi une cause majeure de handicap chez l'adulte puisque à 6 mois, 55 % des survivants ont un retentissement fonctionnel et 30 % sont dépendants pour les activités de la vie quotidienne. L'incidence des AVC est en France de l'ordre de 150 à 200 cas pour 100 000 habitants par an, mais elle augmente avec l'âge et varie avec les mécanismes. 

La lésion carotidienne peut être responsable d'un accident ischémique transitoire (AIT) totalement régressif sans séquelle en moins de 24 heures ou d'un AVC laissant des séquelles plus ou moins importantes et une cicatrice cérébrale décelable par la tomodensitométrie (TDM), ou par l'imagerie par résonance magnétique (IRM). 

L'histoire naturelle anatomique de la lésion se caractérise par une augmentation progressive de volume, déterminant une augmentation du degré de sténose. 

L'évolution ultime est l'occlusion complète de l'ACI. Lorsque cette dernière survient, il se produit un caillot de stase en aval de la lésion d'athérosclérose, qui s'étend jusqu'à l'étage intracérébral. 

Ce caillot de stase peut s'arrêter au niveau de l'artère ophtalmique, si cette dernière réinjecte la lumière de l'ACI par le jeu de la circulation collatérale issue de l'artère carotide externe (ACE). Dans d'autres circonstances, le caillot de stase peut s'étendre plus en distalité jusqu'au niveau de la communicante antérieure ou de l'artère cérébrale moyenne ; les conséquences neurologiques sont bien entendu plus sévères dans cette dernière éventualité. 

Les accidents neurologiques d'origine carotidienne reconnaissent deux mécanismes. 

Le premier est hémodynamique en rapport avec une hypoperfusion dans un territoire donné en aval de la sténose. Ce mécanisme est d'autant plus probable que la lésion est sévère, qu'il existe des lésions associées des autres pédicules à destinée encéphalique, qu'il existe une instabilité tensionnelle ou un bas débit cardiaque. 

Le deuxième mécanisme est représenté par les embolies à partir de la plaque. Ces embolies sont de volume et de nature variables : cruoriques, plaquettaires, athéromateuses. Elles sont favorisées par des modifications de structure de la plaque telles qu'une ulcération ou une hémorragie intraplaque venant se rompre dans la lumière artérielle par rupture de la plaque. Il existe un intérêt pour déterminer les risques rupture de plaque par imagerie radiologique